TĂNG HUYẾT ÁP

CHỈ ĐỊNH DÙNG THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP (15/07/2009)

http://cimsi.org.vn/ChuyenTrang/Default.aspx?action=Detail&newsId=620

(Lồng ghép bảng phân loại HA của JNC vào)

Các chỉ định dùng thuốc dựa vào giai đoạn THA, yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích và các bệnh kèm theo được trình bày ở bảng dưới đây:

THA (Phân loại JNC VI/1997)	Nguy cơ nhóm A	Nguy cơ nhóm B	Nguy cơ nhóm C
Bình thường cao	Ðiều chỉnh lối sống	Ðiều chỉnh lối sống	Dùng thuốc
Giai đoạn I	Ðiều chỉnh lối sống (có thể đến 12 tháng)	Ðiều chỉnh lối sống (có thể đến 6 tháng)	Dùng thuốc
Giai đoạn II	Dùng thuốc	Dùng thuốc	Dùng thuốc
Giai đoạn III	Dùng thuốc

Ghi chú:

·  Nguy cơ nhóm A:	Không có nguy cơ, không tổn thương cơ quan đích Không có bệnh lý tim mạch biểu hiện lâm sàng
·    Nguy cơ nhóm B:	Có ít nhất một yếu tố nguy cơ (không bao gồm tiểu đường). Không có bệnh lý tim và tổn thương cơ quan đích
·    Nguy cơ nhóm C:	Tổn thương cơ quan đích, có bệnh lý tim hoặc tiểu đường, có hoặc không phối hợp với các yếu tố nguy cơ khác.

Nhìn bảng trên ta thấy với nguy cơ nhóm A và nhóm B điều trị THA ở giai đoạn I trước hết là điều chỉnh lối sống nếu không kết quả thì mới dùng thuốc. Còn nguy cơ nhóm C thì phải dùng thuốc rất sớm ngay khi huyết áp chỉ ở mức bình thường cao.

ĐỀ NGHỊ VỀ CÁCH PHÂN GIAI ĐOẠN TĂNG HUYẾT ÁP Ở VIỆT NAM (15/07/2009)

Các phân loại của TCYTTG (1978 và 1993) phản ánh tương đối sát những thay đổi ở các cơ quan đích do tăng huyết áp gây ra, nhưng không nói tới các yếu tố nguy cơ và không quy định số huyết áp trong chỉ định điều trị. Mặt khác, đối với những thể lâm sàng diễn biến cấp, đột ngột có thể gặp trường hợp từ giai đoạn I chuyển thẳng lên giai đoạn III, mà nếu theo dõi huyết áp nhiều lần trong ngày thầy thuốc có thể chặn được với thuốc giảm áp thích hợp cơn tăng huyết áp kịch phát. Cách phân loai của TCYTTG và Hội Tăng huyết áp Quốc tế (1993) có quy định các mức độ tăng huyết áp và tăng huyết áp tâm thu đơn độc, nhưng không nói tới các thay đổi ở cơ quan đích và các yếu tố nguy cơ.

Các phân loại JNC VI có giá trị thực tế về mặt chiến thuật điều trị Có/Không dùng thuốc, đồng thời ngoài việc đánh giá các tổn thương cơ quan đích còn có các yếu tố nguy cơ cũng được tính đến nên điều trị toàn diện hơn. Nhưng JNC V và VI lại không tính tới sự thay đổi trong ngày và trong suốt quá trình theo dõi bệnh, nên giá trị các giai đoạn THA cũng chỉ có tính tham khảo. Cho nên, cho dù áp dụng cách phân loại giai đoạn nào đi nữa, theo dõi huyết áp đều đặn và trong những trường hợp đặc biệt không hiếm xảy ra như: chóng mặt, nhức đầu, khó thở, ... việc đo huyết áp nhiều lần trong ngày lại càng cần thiết.

Cả hai cách phân loại đều có thể áp dụng, và khi dùng cách nào thì cần phải ghi rõ. Tuy nhiên, JNC VI ngày càng có giá trị thực tế khi các yếu tố nguy cơ đối với bệnh tăng huyết áp đang gia tăng: Xơ vữa động mạch, tiểu đường, hút thuốc lá, tuổi cao,... và khả năng chẩn đoán các tổn thương ở cơ quan đích, xác định các yếu tố nguy cơ được cải thiện hơn.

Tài liệu tham khảo:

1.   Ðiều tra dịch tễ học đa trung tâm bệnh tăng huyết áp. Chương trình cấp Bộ Y tế (TCYTTG tài trợ, 1989).

2.   A Century of arterial Hypertension 1896-1996). Edited by Nicolas Postel - Vinay. Wiley 1996.

3.   Hypertension Control. Report of WHO Expert Committee. World Health Organization. Geneva, 1996.

4. Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure - The 5th report of Joint National Committee on Detection, Arch. Int. Med. 1993;153:154-183.

5.  The 6^th report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. NIH Publication. No 98.4080. November 1997.

MỤC ĐÍCH CỦA LỰA CHỌN SỬ DỤNG THUỐC HẠ ÁP (15/07/2009)

Ðối với bệnh nhân THA cần phải dùng thuốc thì mục đích việc lựa chọn cho điều trị này là:

·          Hạ được huyết áp đến mức tối ưu (huyết áp này tùy thuộc vào từng cá thể và cần chú ý đến huyết áp thích nghi đối với từng người).

·          Giữ huyết áp ở mức ổn định, không có những cơn tăng đột xuất cũng như không có những lúc huyết áp hạ quá thấp (độ "trũng" của huyết áp).

·          Giảm gánh nặng do huyết áp gây ra cho cơ quan đích, tránh làm các cơ quan này tổn thương và gây tai biến (suy tim trái, tai biến mạch máu não...).

·          Chọn được thuốc phù hợp với từng đối tượng, từng giai đoạn của THA, thuốc có tác dụng cao, ít tác dụng phụ.

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA TĂNG HUYẾT ÁP VÀ TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH (15/07/2009)

Ðây chính là các yếu tố cần thiết để có chỉ định dùng thuốc chống THA.

1. Yếu tố nguy cơ

·          Hút thuốc lá

·          Rối loạn chuyển hóa lipid máu

·          Tiểu đường týp II

·          Tuổi (trên 60 tuổi)

·          Giới tính (Nam giới và nữ giới sau mãn kinh)

·          Tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm (Nữ < 65 tuổi, Nam < 55 tuổi)

2. Tổn thương cơ quan đích

·          Tại tim:

+ Dày thất trái

+ Ðau thắt ngực hoặc nhồi máu cơ tim cũ

+ Suy tim

+ Ðã từng điều tri tái tưới máu ÐM vành

·          Tai biến mạch máu não và cơn thiếu máu não thoáng qua

·          Bệnh động mạch ngoại biên

·          Bệnh lý thận do huyết áp cao

·          Bệnh võng mạc

-----------------------------------------------------------------------------------------------------

CÁC NHÓM THUỐC HẠ ÁP (15/07/2009)

Dựa trên cơ chế tác động có thể chia làm 3 nhóm lớn:

1. Thuốc lợi tiểu: Thải nước và ion Na+, làm giảm khối lượng máu lưu thông và giảm mẫn cảm thành mạch với các amin co mạch gồm các loại sau:

·          Thiazides

·          Lợi tiểu quai: Bumetanid, Furosemid

·          Lợi tiểu ít thải Kali: Amilorid, Spironalacton

2. Thuốc tác động lên thần kinh giao cảm

·         Trên đồng vận giao cảm alpha trung ương: Methyldopa, Clonidin, Guanabenz, Guanfacin... và đồng vận thụ thể Imidazolin.

·          Ức chế adrenergic ngoại biên: Reserpin, Guanethidin, Guanarel sulfat...

·          Ức chế giao cảm alpha: Prazosin, Doxazonis, Urapidil...

·          Ức chế giao cảm beta: Propranolol, Pindolol, Acebutolol, Atenolol,...

·          Ức chế alpha và giao cảm beta: Labetalol, Carvedilol,...

3. Thuốc giãn mạch

·          Giãn mạch trực tiếp: Hydralazin, Minoxidil, Nitrat, Pinacidil...

·          Ðối kháng canxi: Nifedipin, Diltiazem, Verapamil...

·          Ức chế men chuyển Angiotensin: Captopril, Enalapril, Lisinopril...

·          Ức chế thụ thể Angiotensin II: Losartan, Irbesartan..

CÁCH PHÂN LOẠI GIAI ĐOẠN BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP (15/07/2009)

1. Phân loại theo mức độ tổn thương các cơ quan đích

(Báo cáo của Hội đồng chuyên viên TCYTTG-1978 và nguyên tắc chỉ dẫn 1993 về điều trị tăng huyết áp thể nhẹ).

Giai đoạn I: Không có biểu hiện tổn thương các nội tạng

Giai đoạn II: Có ít nhất một trong các biểu hiện tổn thương sau đây:

·    Phì đại thất trái (XQ-ÐTÐ-Siêu âm)

·    Hẹp một phần hoặc toàn bộ các động mạch vành

·    Protein niệu vi thể, Protein niệu và/hoặc tăng nhẹ Creatinin huyết tương (1,2-2,0mg/dl).

·   Mảng vữa xơ động mạch tại động mạch chủ hoặc động mạch cảnh, động mạch chậu hoặc động mạch đùi, phát hiện bằng siêu âm hoặc XQ.

Giai đoạn III: Có đủ các biểu hiện chủ quan và khách quan do tổn thương nội tạng, bao gồm:

·          Tim: Ðau thắt ngực

                    Nhồi máu cơ tim

                    Suy tim

·          Não: Tai biến mạch máu não

                    Cơn đột quỵ thoảng qua não do tăng huyết áp

                    Rối loạn tâm thần do tổn thương mạch não (vascular dementia)

·          Mắt: Xuất huyết võng mạc và xuất tiết kèm hoặc không kèm phù gai mắt (biểu hiện của tăng huyết áp ác tính hoặc tăng huyết áp tiến triển mạnh).

·          Thận:Creatinin huyết tương > 2,0 mg/dl

                    Suy thận

·          Mạch máu:

                       Phình tách động mạch

                      Tắc động mạch có biểu hiện cơ năng

Cách phân loại này có tác dụng thực tế đối với điều trị, nhưng không nói tới con số huyết áp, vì làm hạ huyết áp tới mức mà người bệnh chịu đựng được về mặt triệu chứng chủ quan và thầy thuốc chấp nhận được là yêu cầu trong thực tế.

2. Phân loại theo huyết áp

	Huyết áp tâm thu mmHg (KPA)	Huyết áp tâm trương mmHg (KPA)
HA bình thường	<140 (<18,7) hoặc	< 90 (<12,0)
Tăng HA nhẹ	140-180 (18,7-21,3) hoặc	90-150 (12,0-14,0)
Phân nhóm THA ranh giới	140-160 (18,7-21,3) hoặc	90-95 (12,0-12,7)
Tăng HA vừa và nặng	>180 (>24,0) hoặc	> 105 (> 14,0)
Tăng HA tâm thu đơn độc	> 140 (> 18,7) và	< 90 (< 12,0)
Phân nhóm: ranh giới	140-160 (18,7-21,3) và	< 90 (< 12,0)

(WHO/ISH meeting, Bullentin of the World Health organisation, 1993, 71:503-571)

Các phân loại này không tính tới các tổn thương ở cơ quan đích: tim, thận, não, mắt và không tính tới các yếu tố nguy cơ: xơ vữa động mạch, đái tháo đường,... Nhưng, ưu điểm của phân loại này là quy định mức độ nặng nhẹ của tăng huyết áp, và nói tới tăng huyết áp tâm thu đơn độc, một loại tăng huyết áp cần phải điều trị. Tuy nhiên, số huyết áp thay đổi nhiều trong ngày, cho nên trong thực tế lâm sàng, không thể chỉ dựa vào số huyết áp đo một lần trong ngày được.

3. Phân loại tăng huyết áp ở người từ 18 tuổi trở lên

 

Giai đoạn	Huyết áp tâm thu (mmHg)	Huyết áp tâm trương (mmHg)
Bình thường	130	< 85
Bình thường cao	130-139	85-89
Tăng huyết áp: Giai đoạn 1 (Nhẹ) Giai đoạn2 (Trung bình) Giai đoạn 3 (Nặng) Giai đoạn 4 (Rất nặng)	140-159 160-179 180-209 >= 201	90-99 100-109 110-119 >= 120

(Theo JNC V.1993)

(Chú thích: JNC VI: Giai đoạn 3: bao gồm giai đoạn 3 và 4 của JNC V)

Giai đoạn tăng huyết áp: Lấy số huyết áp tâm thu hoặc tâm trương ở giai đoạn nặng nhất và giai đoạn tăng huyết áp được quy định theo số huyết áp đó. Thí dụ: 160-90 mmHg thuộc giai đoạn 2; 180/120 mmHg thuộc giai đoạn 4.

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc: Khi huyết áp tâm thu (160mmHg và huyết áp tâm trương  90mmHg).

- Thí dụ: HA: 170/85mmHg: thuộc giai đoạn 2.

Tính tới các tổn thương ở "cơ quan đích" và các yếu tố nguy cơ.

- Thí dụ: HA: 142/94 + dày thất trái (điện tim/siêu âm) + tiểu đường týp 2

Tăng huyết áp giai đoạn 1 + Dày thất trái + Tiểu đường týp 2.

Cách phân giai đoạn tăng huyết áp của JNC V vừa tính tới tổn thương ở các cơ quan đích, vừa tính tới các yếu tố nguy cơ (tiểu đường, tăng acid uric máu,...) và chú ý trước tiên tới số huyết áp. Cách chia giai đoạn có ưu điểm là tính tới mức huyết áp để điều chỉnh thuốc giảm áp đồng thời lưu ý thầy thuốc tới tổn thương cơ quan đích, tới các yếu tố nguy cơ. Thí dụ: Tăng huyết áp giai đoạn 3, có suy tim, xơ vữa động mạch; Trong điều trị, không nên dùng chẹn beta giao cảm mà nên cho ức chế men chuyển, lợi tiểu, thuốc hạ cholesterol nhóm fibrat hoặc statin.

Năm 1997, JNC VI trình bày bảng phân giai đoạn tăng huyết áp có sửa so với JNC V, và được ủy ban điều phối của "Chương trình giáo dục Quốc gia về tăng huyết áp" (National High blood Pressure Education Program) (NHBPEP) chuẩn y.

JNC VI chỉ khác JNC V là không có giai đoạn 4 vì huyết áp tâm thu (180mmHg hoặc huyết áp tâm trương 110 mmHg trở lên đều được coi là giai đoạn 3).

Ðối với các yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích không có sự khác biệt giữa JNC VI và ủy ban chuyên viên của Tổ chức Y tế thế giới năm 1996 (WHO Expert Committee on Hypertension Control - Hypertension Control: Report of a WHO Expert Committee - WHO Technical Report Series No. 802. Geneva. Switzerland: World Health Organization: 1996).

v Các yếu tố nguy cơ chính:

·          Hút thuốc lá

·          Rối loạn chuyển hóa mỡ

·          Tiểu đường

·          > 60 tuổi

·          Giới: Nam giới và phụ nữ mãn kinh

·          Tiền sử gia đình có bệnh tim mạch: Phụ nữ ở lứa tuổi dưới 65 hoặc nam giới trong gia đình dưới tuổi 55.

v Tổn thương ở các cơ quan đích:

·          Bệnh lý ở tim:  
                          - Phì đại thất trái

- Ðau thắt ngực/tiền sử nhồi máu cơ tim

- Tiền sử có điều trị thông tuần hoàn máu

- Suy tim.

·          Ðột quỵ hoặc cơn đột quỵ thoáng qua

·          Bệnh thận

·          Bệnh động mạch ngoại vi

·          Tổn thương võng mạc

Theo JNC VI, các giai đoạn tăng huyết áp được đánh giá cùng với tổn thương cơ quan đích và các yếu tố nguy cơ được chia thành 3 nhóm A, B, C về mặt chiến thuật điều trị.

Huyết áp	Nhóm A (Không có tổn thương cơ quan đích/bệnh tim trên lâm sàng).	Nhóm B (Có ít nhất một yếu tố nguy cơ nhưng không có tiểu đường; không có tổn thương cơ quan đích/bệnh tim trên lâm sàng).	Nhóm C (Có tổn thương cơ quan đích/bệnh tim trên lâm sàng và/hoặc tiểu đường, có hoặc không có các yếu tố nguy cơ khác).
Bình thường cao (130-139/85-89)	Thay đổi cách sống	Thay đổi lối sống	Ðiều trị thuốc
Tăng HA giai đoạn I (140-159/90-99)	Thay đổi lối sống (theo dõi tới 12 tháng)	Thay đổi lối sống (theo dõi tới 6 tháng)	Ðiều trị thuốc
Tăng HA giai đoạn II-III (>= 160/>= 100)	Ðiều trị thuốc	Ðiều trị thuốc	Ðiều trị thuốc

ÐIỀU TRỊ (15/07/2009)

A. Oxy liệu pháp

1. Rất quan trọng, có thể cho thở oxy bằng ống thông qua mũi, bóng oxy, thở oxy trong phòng kín. Oxy nên dẫn qua bình nước để làm ẩm, không cho thở oxy 100% trong trường hợp suy hô hấp toàn bộ có tăng CO₂ vì như vậy dễ ức chế trung tâm hô hấp. Sự tăng áp lực oxy trong máu cải thiện tình trạng thiếu oxy tổ chức sẽ làm giảm áp lực động mạch phổi.

2. Các nghiên cứu lớn tại Anh và Hoa Kỳ đều cho thấy dùng oxy liệu pháp liều thấp (1-2 lít/phút), kéo dài (12-24 giờ/ngày), trong vài tháng đến nhiều năm) làm cải thiện rõ tỷ lệ sống của bệnh nhân tâm phế mạn. Ðặc biệt dùng oxy liệu pháp liên tục có thể làm giảm tỷ lệ tử vong rõ hơn dùng oxy liệu pháp ngắt quãng vào ban đêm.

3. Oxy liệu pháp cũng làm cải thiện chức năng tâm thần kinh của bệnh nhân TPM và sự cải thiện này thường có được sau một tháng dùng oxy.

4. Vì sao Oxy liệu pháp làm cải thiện tình trạng sống còn của bệnh nhân TPM đến nay vẫn chưa rõ. Có hai giả thiết chính: (1) Oxy làm giảm tình trạng co mạch phổi, giảm sức cản mạch máu phổi vì vậy chức năng thất phải được cải thiện và thể tích tống máu thất phải tăng; (2) Oxy liệu pháp làm cải thiện nồng độ oxy máu động mạch nên cung cấp tốt oxy cho các cơ quan sống còn như não, tim, gan, thận.

5. Liệu pháp Oxy kéo dài được khuyến cáo ở các bệnh nhân TPM có PaO₂ lúc nghỉ dưới 55mmHg và đã được điều trị ổn định trong 3 tuần với các thuốc như giãn phế quản, kháng sinh, lợi tiểu. Bệnh nhân có PaO₂ lúc nghỉ lớn hơn 55mmHg thì cần phải xem xét cân nhắc khi dùng oxy liệu pháp kéo dài và chỉ dùng khi bệnh nhân có đa hồng cầu hoặc có các dấu hiệu tăng áp động mạch phổi rõ. Cần phải theo dõi trong 2 hoặc 3 tháng sau khi bắt đầu liệu pháp oxy, khi PaO₂ ổn định và tăng lên, có thể chấp nhận điều trị thuốc cho bệnh nhân mà không dùng oxy nữa.

6. Oxy liệu pháp kéo dài ban đêm có vai trò quan trọng ở các bệnh nhân có rối loạn bão hòa oxy máu khi ngủ. Bệnh nhân giảm độ bão hòa oxy khi gắng sức chỉ cần cung cấp bổ sung oxy khi gắng sức và hiệu quả của liệu pháp oxy kéo dài chưa được chứng minh trong trường hợp này.

B. Thuốc lợi tiểu và trợ tim

1. Thuốc lợi tiểu: loại ức chế men anhydrase carbonic như Diamox, hoặc lợi tiểu như Aldacton tỏ ra có ích ở bệnh nhân TPM, liều 10mg/kg cân nặng cho từng đợt 3-4 ngày. Không nên dùng thuốc lợi tiểu khi pH máu <7,30.

2. Thuốc trợ tim nhóm Digitalis: tác dụng của các thuốc này lên chức năng thất phải rất phức tạp. Các thuốc Digitalis làm tăng khả năng co bóp của cơ tim phải nhưng đồng thời cũng làm tăng co thắt mạch máu phổi, làm giảm sự trở về của máu tĩnh mạch ngoại biên do làm tăng thể tích dự trữ của tĩnh mạch và vì vậy có thể ảnh hưởng đến cung lượng tim.

a. Chỉ nên dùng trợ tim nhóm Digitalis ở bệnh nhân TPM khi có suy tim trái kèm theo. Mathur và cộng sự theo dõi tác dụng của Digoxin liều 0,25mg/ngày ở các bệnh nhân TPM trong 8 tuần thì nhận thấy Digoxin không làm cải thiện phân số tống máu thất phải khi phân số tống máu thất trái bình thường; chỉ các bệnh nhân có phân số tống máu thất trái giảm từ đầu thì Digoxin có làm cải thiện phân số tống máu thất phải. Sử dụng thuốc trợ tim phải rất thận trọng, Digitalis có thể gây rối loạn nhịp tim, chỉ nên sử dụng khi suy tim còn bù và liều nhẹ.

b. Không dùng khi suy tim mất bù. Thuốc lợi tiểu và Digitalis trong trường hợp này không quan trọng bằng các biện pháp cải thiện thông khí phế nang như oxy liệu pháp. Mặc dù các thuốc trợ tim nhóm Digitalis không phải là thuốc điều trị thông thường của bệnh tâm phế mạn, nhưng một nghiên cứu đã cho thấy dùng Digoxin đường tĩnh mạch trong những đợt suy hô hấp cấp ở bệnh nhân TPM có thể làm tăng sức căng của cơ hoành và tăng cung lượng tim.

3. Các thuốc giãn phế quản

a. Theophyllin: đây là thuốc có tác dụng làm giãn phế quản được sử dụng nhiều nhất. Tuy nhiên, Theophyllin có tác dụng làm giảm khó thở chủ yếu ở những bệnh nhân bị bệnh đường thở tắc nghẽn. Aminophyllin dùng đường tĩnh mạch có thể làm giảm nhanh áp lực động mạch phổi và làm tăng phân số tống máu của cả thất phải và thất trái. Uống Theophyllin kéo dài ở bệnh nhân TPM cũng có tác dụng tốt lên chức năng thất phải. Có nghiên cứu cho thấy bệnh nhân dùng Theophyllin trong 4 tháng đã làm cải thiện rõ phân số tống máu thất phải. Phân số tống máu thất trái cũng tăng lên rõ. Các nghiên cứu invivo cho thấy Theophyllin và Aminophyllin đều làm giảm hậu gánh (do làm giảm sức cản mạch máu phổi  và mạch máu hệ thống) và làm tăng sức co cơ tim, vì vậy một trị liệu Theophyllin kéo dài có thể làm tăng rõ chức năng bơm máu của hai thất. Tuy nhiên, Theophyllin không làm giảm hiện tượng co mạch máu phổi do thiếu oxy tổ chức.

b. Các thuốc kích thích thụ thể (-adrenergic như Salbutamol, Terbutalin, Pirbuterol được sử dụng như thuốc làm giãn phế quản và có tác dụng tốt ở bệnh nhân TPM do làm giãn mạch máu phổi (tuần hoàn phổi của người có các thụ thể (-adrenergic) hoặc trực tiếp làm tăng sự co bóp của cơ tim. Trong một số nghiên cứu ngắn hạn cho thấy terbutalin và pirbuterol đều làm giảm trở kháng mạch máu phổi, làm tăng cung lượng tim và tăng phân số tống máu thất phải và thất trái ở phần lớn bệnh nhân TPM. Tuy nhiên, các tác dụng này không tồn tại kéo dài khi điều trị các thuốc này lâu dài (> 6 tháng), nhất là ở các bệnh nhân có dùng oxy liệu pháp.

4. Các thuốc giãn mạch

a. Rất khó khăn khi đánh giá tác dụng của các thuốc giãn mạch trong điều trị TPM vì những thay đổi huyết động trong điều trị rất phức tạp. Mục đích của việc dùng các thuốc giãn mạch là làm giảm áp lực động mạch phổi đang tăng cao ở bệnh nhân TPM. Giãm mạch làm giảm sức cản của mạch máu nhưng bù lại là cung lượng tim tăng và cuối cùng là áp lực động mạch phổi không thay đổi. Có thể giãn mạch là tác dụng có lợi (vì làm tăng sự vận chuyển oxy) mặc dù tăng áp động mạch phổi không giảm bớt. Các thuốc làm giảm sự trở về của máu tĩnh mạch (nhóm Nitrat) hoặc các thuốc làm giảm chức năng thất phải (nifedipin) có thể làm giảm bớt tăng áp động mạch phổi do làm giảm cung lượng tim. Các nghiên cứu theo dõi kéo dài cho thấy cần thiết phải đánh giá các đáp ứng về mặt huyết động khi dùng các thuốc giãn mạch và cần đánh giá tác dụng lên tỷ lệ sống còn của từng loại thuốc khác nhau.

b. Dùng các thuốc giãn mạch có thể có tác dụng phụ như hạ huyết áp và giảm độ bão hòa oxy máu động mạch. Phần lớn các thuốc giãn mạch có tác dụng mạnh lên mạch máu hệ thống hơn là mạch máu phổi. Ở các bệnh nhân có tăng áp động mạch phổi nhiều và cung lượng tim bên phải giảm thì co mạch hệ thống như là một cơ chế bảo vệ chính để duy trì huyết áp động mạch hệ thống. Ở các bệnh nhân này, giãn mạch máu hệ thống chọn lọc có thể làm giảm huyết áp và khởi đầu cho vòng xoắn bệnh lý của suy thất phải (do giảm lưu lượng mạch vành phải) và trụy mạch. Các thuốc giãn mạch cũng có thể làm giảm oxy máu động mạch do trương lực mạch máu phổi bị phá vỡ làm mất cân bằng thông khí- tưới máu của phổi.

c. Kết quả nghiên cứu điều trị TPM với các thuốc giãn mạch này đều không có kết luận rõ ràng và không có một thuốc nào trong các thuốc trên được khuyến cáo sử dụng thường quy trong thực hành lâm sàng. Các nitrat có vẻ có tác dụng tốt nhưng thực chất đều không có vai trò rõ ràng vì làm giảm nồng độ oxy máu động mạch và làm giảm cả chỉ số tim.

d. Ðiều trị TPM với các thuốc giãn mạch cần phải xem xét và cân nhắc kỹ và chỉ dùng khi các điều trị thường quy và oxy liệu pháp không làm cải thiện tình trạng suy tim phải và tăng áp động mạch phổi. Vì  các thuốc này có nhiều tác dụng phụ nên hiệu quả của chúng về mặt huyết động và vận chuyển oxy cần được đánh giá cẩn thận, thường sau 4-5 tháng điều trị và tốt nhất là đánh giá qua thông tim phải.

5. Kháng sinh

Vai trò kháng sinh trong điều trị đợt bội nhiễm rất quan trọng. Thuốc kháng sinh nên dùng loại có phổ kháng khuẩn rộng, dùng kéo dài và liều lượng cao trong 2-3 tuần (tiêm, uống, khí dung). Nhiều tác giả chủ trương dùng kháng sinh ngoài đợt bội nhiễm để đề phòng nhất là cho uống kháng sinh vào những tháng mùa lạnh (mỗi đợt uống 10 ngày trong 3 tháng).

6. Corticoid: có hiệu quả trong điều trị đợt cấp: dùng Prednisolon uống, Hydrocortison khí dung, Depersolon hay Solu-Medron tiêm tĩnh mạch. Corticoid vừa có tác dụng chống viêm, chống dị ứng và làm giảm tiết dịch.

7. Chích máu: ít dùng, chỉ định khi hematocrit lớn hơn 65%. Lấy khoảng 300ml máu mỗi lần. Sau chích máu, áp lực động mạch phổi trung bình và sức cản mạch máu phổi thường giảm, cung lượng tim thay đổi không đáng kể, sự vận chuyển oxy giảm nhiều và sự tiêu thụ oxy lúc nghỉ có thể tăng nhẹ hoặc không thay đổi. Chích máu có tác dụng rõ rệt đối với khả năng gắng sức của bệnh nhân TPM. Nhiều nghiên cứu cho thấy khả năng gắng sức, thời gian gắng sức và mức độ tiêu thụ oxy tối đa đều tăng lên đáng kể sau khi chích máu ở các bệnh nhân TPM có đa huyết cầu. Chích máu để làm giảm hematocrit còn khoảng 50% có tác dụng tốt về mặt huyết động trong thời gian ngắn, nhất là khi có gắng sức. Tuy nhiên, tác dụng lâu dài của việc chích máu lặp lại nhiều lần vẫn chưa được xác định

8. Chế độ ăn uống và nghỉ ngơi: những người bị bệnh phổi mạn tính khi đã xuất hiện khó thở thì nên làm việc nhẹ, không phải gắng sức. Khi đã có dấu hiệu suy tim phải thì phải nghỉ việc hoàn toàn, ăn ít muối.

9. Không dùng các thuốc sau: Morphin, gardenal và các thuốc an thần khác không được dùng cho các bệnh nhân TPM vì sẽ gây suy trung tâm hô hấp.

10. Tập thở: rất quan trọng, làm tăng độ giãn nở của phổi và lồng ngực, tăng thông khí phế nang, nhất là tập thở bằng cơ hoành.

11. Loại bỏ các yếu tố kích thích: thuốc lào, thuốc lá.

C. Ðiều trị tâm phế mạn ở một số thể đặc biệt

1.  Tâm phế mạn ở bệnh nhân hen phế quản: cho Hemisucinat Hydrocortison, Depersolon tiêm tĩnh mạch.

2. Bệnh nhân xơ phổi thường không có ứ trệ CO₂, chỉ cần cho thở oxy rộng rãi và cho corticoid.

3. Người béo phì: cho ăn chế độ làm giảm cân.

4. Người gù vẹo cột sống dị dạng lồng ngực: tập thở, chống bội nhiễm phổi là rất quan trọng, có thể cho điều trị chỉnh hình từ sớm.

5. Do tắc mạch phổi: nghỉ ngơi tuyệt đối, ăn chế độ không muối, dùng thuốc chống đông, trợ tim digitalis, thở oxy. Phẫu thuật để lấy cục máu đông tắc ở động mạch phổi lớn.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

CẬN LÂM SÀNG (15/07/2009)

A. Ðiện tâm đồ

1. Ðiện tâm đồ của bệnh nhân tâm phế mạn (TPM) bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như áp lực động mạch phổi, sự quay và thay đổi vị trí của tim do hai phổi căng phồng, thay đổi khí máu động mạch, thiếu máu cơ tim và các rối loạn chuyển hóa. Vì vậy giá trị của điện tâm đồ trong chẩn đoán bệnh tâm phế mạn còn phụ thuộc vào bệnh phổi nền và các biến chứng của nó.

2. Hình thái phì đại thất phải thường gặp ở những trường hợp có tắc hẹp hệ mạch máu phổi.. Hai phần ba bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có phì đại thất phải khi mổ tử thi nhưng trên điện tâm đồ lại không có hình ảnh của thất phải phì đại. Khi không có hình ảnh phì đại thất phải điền hình thì việc chẩn đoán phải dựa vào một loạt các dấu hiệu điện tâm đồ như rS ở V5, V6; qR ở aVR; và P "phế". Sóng P cao nhọn ở DII và aVF chứng tỏ dày nhĩ phải. Blốc nhánh phải gặp ở 15% bệnh nhân TPM.

3. Rối loạn nhịp không phải luôn có ở bệnh nhân TPM không biến chứng, nhưng khi có rối loạn nhịp thì hầu như là rối loạn nhịp trên thất và chứng tỏ có bất thường về khí máu, hạ kali máu hoặc dùng quá liều các thuốc như Digitalis, Theophyllin và các thuốc kích thích giao cảm. Cơn tim nhanh nhĩ đa ổ thường gặp ở bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và điều trị tốt nhất là kiểm soát bệnh phổi hơn là dùng các thuốc chống loạn nhịp. Bệnh nhân TPM khi đã rối loạn nhịp thất thường có tiên lượng xấu và tỷ lệ tử vong cao.

B. X-quang tim phổi

1. Phần lớn các bệnh gây ra TPM đều có hình ảnh hai trường phổi sáng hơn bình thường trên phim X-quang lồng ngực và vì vậy việc chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi trên phim sẽ gặp khó khăn hơn.

2. Thất phải giãn có thể khó xác định được với bóng tim trên phim thường nằm thẳng đứng do khí phế thũng và so sánh với các phim cũ có thể giúp ích cho viện chẩn đoán. Hầu hết bệnh nhân TPM đều có thất phải và động mạch phổi giãn to, nhưng tăng áp động mạch phổi thường có trước giãn thất phải.

3. Một chỉ điểm về tăng áp động mạch phổi là đo đường kính của động mạch phổi phải và trái. Ðộng mạch phổi phải giãn khi có đường kính ngang >16mm và đối với động mạch phổi trái là > 18mm. Dấu hiệu này gặp ở 43-46% bệnh nhân đã biết có tăng áp lực động mạch phổi, nhưng độ nhạy và độ đặc hiệu thật sự của phép đo này vẫn chưa được xác định.

C. Siêu âm tim: rất hữu ích ở bệnh nhân bị TPM

1. Siêu âm tim kiểu tĩnh mạch cho phép xác định thất phải giãn và cũng có thể xác định được tăng áp động mạch phổi hình thái vận động của van động mạch phổi (mất sóng a).

2. Siêu âm tim 2 bình diện có thể nhìn thấy được toàn bộ buồng thất phải, đo được độ dày thành thất phải cũng như xác định được những thay đổi của vách liên thất do phì đại thất phải. Vì thất phải có hình dạng không đối xứng nên việc đo thể tích thất phải rất khó. Tăng gánh áp lực thất phải thường được xác định bằng phì đại thành trước thất phải và buồng thất phải giãn. Trường hợp TPM nặng có thể thấy phì đại vách liên thất và di động nghịch thường của vách vào thất trái. Tăng gánh thể tích thất phải thường làm giãn buồng thất và có vách liên thất di động nghịch thường.

3. Siêu âm Doppler tim: là phương pháp thăm dò huyết động không chảy máu tiện dụng để xác định tăng áp động mạch phổi và cung lượng tim. Phương pháp này khá chuẩn xác khi áp lực động mạch phổi >30mmHg và kém chuẩn xác hơn đối với áp lực động mạch phổi thấp hơn mức này. Siêu âm Doppler cũng hữu ích để theo dõi hiệu quả lâu dài của một trị liệu bằng thuốc.

D. Thông tim phải

1. Thông tim phải chỉ có giá trị để xác định áp lực động mạch phổi, áp lực động mạch phổi bít và cung lượng tim. Bệnh nhân TPM có áp lực động mạch phổi trung bình cao hơn nhiều so với áp lực động mạch phổi bít, không giống với suy tim trái hay hẹp van hai lá chỉ có sự chênh lệch nhỏ giữa áp lực động mạch phổi trung bình và áp lực phổi bít.

2. Áp lực động mạch phổi trung bình rất cao trong các trường hợp bệnh mạch máu phổi tắc nghẽn nhưng chỉ tăng nhẹ ở các bệnh mô phổi kẽ. Trong giai đoạn đầu của bệnh TPM, áp lực động mạch phổi chỉ từ 25-30mmHg và khi đã có suy tim phải thường tăng trên 40mmHg.

E. Khí máu động mạch

1. Giai đoạn đầu: suy hô hấp từng phần, áp suất ôxy máu động mạch (PaO₂) thường giảm, nhất là khi gắng sức; áp suất CO₂ động mạch (PaO₂) không tăng, có khi còn giảm do tăng thông khí; độ bão hòa ôxy máu động mạch (SaO₂) giảm nhẹ; pH máu còn bình thường.

2. Giai đoạn suy hô hấp toàn bộ: PaO₂ giảm nhiều < 70mmHg; PaCO₂ tăng cao 50-80mmHg; SaO₂ giảm <75%; pH giảm dưới 7,2.

G. Công thức máu

Thường thấy biểu hiện của đa hồng cầu và tăng hematocrit.

TÁM LỜI KHUYÊN VỀ CÁCH SỐNG CỦA NGƯỜI TĂNG HUYẾT ÁP (15/07/2009)

Tổ chức y tế Thế giới năm 1999 đã đưa ra bảy lời khuyên dưới đây để phòng và chống bệnh tăng huyết áp.

1.      Bỏ thuốc lá

2.      Chống béo phì

3.      Giảm uống rượu

4.      Giảm nửa muối ăn

5.      Cải tiến chế độ ăn

6.      Tăng vận động thể lực

7.      Giữ tinh thần lạc quan

8.      Dùng thuốc đúng lời dặn của bác sĩ.